【要闻】研究发现1型糖尿病破解做法，或将带来新希望

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原题:研究表明，1型糖尿病的解读方法带来了新的希望

一个身体的免疫系统破坏胰脏产生胰岛素的β细胞时，就会发生1型糖尿病。 科学家们学习了许多细胞代替β细胞生长的方法，但研究者们尝试了一些选择来保护这些细胞免受免疫攻击。

还有很多证据表明β细胞本身的功能问题可能有助于诱发1型糖尿病的自身免疫攻击。 因为基因有可能使β细胞功能失调，所以容易成为免疫系统的目标。

最近，乔斯林糖尿病中心的研究者发现了一种罕见的战略，有助于保护这种移植的β细胞和缓解疾病的原始发作。

哈佛医学院医学副教授乔斯林免疫生物学系研究员斯蒂芬·基斯勒( stephan kissler )在小鼠模型和人类细胞的研究中，以renalase为目标，保护β细胞免受压力，进行自身免疫攻击吗？ 另外，说明了现有的fda认可的药物可以抑制renalase，增加这些实验室模型中β细胞的存活率。

在本研究中，科学家们首先利用基于crispr的技术，在模拟1型糖尿病的小鼠模型中，对β细胞系进行全基因组筛选，发现了可能保护β细胞的基因变异。 筛选出的10多个基因中，研究者最终查明了编码renalase蛋白的基因rnls。 迄今为止，人类基因组表明该基因可能与1型糖尿病有关。

接着，在小鼠的一部分胰岛β细胞中，科学家们在功能上“基因敲除”，在另一点β细胞中保存。 然后，将这些细胞移植到具有自身免疫性糖尿病的小鼠中。 细胞的“命运”完全不同:基因敲除了rnls基因的β细胞存活了。 相反，保存了这个基因的β细胞死了。

虽然不清楚rnls编码的蛋白有什么样的细胞功能，但基于对该蛋白晶体结构的认识，该研究小组发现，几十年前fda批准的老药物pargyline将rnls蛋白结合在一起，成为潜在的

随后的实验结果验证了研究者的预测，对移植β细胞的1型糖尿病小鼠给予pargyline后，移植细胞不仅在几周内存活，还产生胰岛素，逆转了高血糖症状。 相反，对照组小鼠一移植β细胞就失去移植的细胞，保持高血糖状态。

这给1型糖尿病的治疗带来了新的希望，在不久的将来通过临床试验，可能会给1型糖尿病患者带来更好的治疗。